鹰潭制氧机供应商来电咨询「在线咨询」

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缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使 ATP 生成更减少；持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜等。

体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质，如：肥大细胞脱颗粒释放组胺、 VEC 释放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收缩。在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。

减轻脑力透支:超长时间的学习，缺乏必要的休息娱乐，加上对考试的紧张心情，很多学生患上了“考试综合征”，表现为精神疲惫、记忆力减退、反应迟钝、注意力不集中、学习效率降低等现象，坚持每天吸上几分钟氧气，就能得到明显改善。

(三)低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义

1.呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；

2.使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；

3.胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。